Selasa, 07 Juni 2011

ANEMIA MEGALOBLASTIK

Adalah anemia dimana sel eritrosit muda di dalam sumsum tulang memperlihatkan abnormalitas yang khas yaitu pematangan inti terlambat dibandingkan pematangan sitoplasma.

Anemia ini terjadi sebagai akibat berkurangnya atau tidak adanya faktor intrinsik di dalam lambung.

Faktor intrinsik yang dimaksud adalah faktor yang diperlukan untuk penyerapan faktor vit B12 dalam usus akibatnya terajid defisiensi vit B12 dan menimbulkan gangguan dari traktus gastrointestinal lalu timbul kelainan hematologis.

Sebab terjadinya Anemia Megaloblastik:
- Defisiensi vit B12
- Defisiensi folat
- Abnormalitas metabolisme vit B12 atau folat
- Cacat lain dari sintesis DNA contohnya definisi enzim kongenital

Pemeriksaan Lab :
1. Darah Tepi:
- anemia makrositer dimana sel-sel eritrosit membesar
- anisositosis (ukuran eritrosit abnormal bervariasi)
- poikilositosis (bentuk eritrosit yang tidak beraturan)
- lekopenia, netropenia hipersegmentasi
- trombositopenia
- ditemukannya normoblas di dalam darah tepi.
2. Sumsum Tulang:
- Eritropoesis: sel besar-besar, pertumbuhan sitoplasma lebih cepat dari pada inti, banyak ditemukan sel primitif (promegaloblas dan megaloblas basofil).
- Lekopoesis: sel besar-besar, banyak ditemukan granulosit atifikal, giant netrofil batang, terjadi disosiasi inti dan sitoplasma (misalnya mielosit granula jarang), hipersegmentasi sel netrofil.
- Trombopoesis: megakariosit biasanya menurun, atifikal, agranulasi, terjadi hipersegmentasi nukleus.

Anemia Aplastik

Anemia Aplastik adalah suatu keadaan dimana jaringan sumsum tulang diganti oleh jaringan lemak. Akibarnya terjadilah pansitopenia atau turunnya jumlah semua jenis sel-sel darah (anemia, lekopenia dan trombopenia).

Sebab:
Primer : Kongenital atau diturunkan, contohnya anemia aplastik idiopatik (etiologi tdk diketahui), sindroma Fanconi.
Sekunder : Didapat, contohnya
Radiasi : radiologi, radioterapi, pusat tenaga nuklir.
Zat kimia : benzen dan pelarut organik lain, TNT, insektisida, cat rambut, DDT.
Obat : yang menyebabkan penekanan sumsum tulang.
Infeksi : virus Hepatitis.

Gejala:
Lemah, lekas cape, sesak napas,meningkatnya waktu perdarahan dan demam.

Kelainan hematologis:
- Pansitopenia perifer adalah kelainan hematologis yang utama.
- Anemia dengan eritrosit bersifat normokrom normositer (kualitas eritrosit normal)
- Lekopenia berupa granulositopeni.
- Trombosit kuantitas berkurang, kualitas normal.
- Sumsum tulang banyak mengandung sel lemak dan sedikit sekali sel hemopoesis. Secara kualitas sel hemopoesis normal, tdk terlihat penambahan sel primitif.

Pemeriksaan Lab:
- Hb menurun
- Lekopenia
- retikulosit menurun
- SADT : jarang ditemukan lekosit dan trombosit, Netripenia.
Sumsum tulang / Bone marrow smear :
- Aplasia
- Jarang ditemukan sel darah
- Plasma sel meningkat
- Banyak jaringan lemak.
Pansitopenia juga dapat terjadi oleh beberapa sebab:
- Anemia aplastik
- Infiltrasi sumsum tulang (karsinoma/kanker, TBC terutama TBC tulang)
- Leukemia, mieloma
- Anemia megaloblastik



Diplopia
Beberapa hari yang lalu seorang pasien dunia maya mengeluhkan penglihatannya yang dobel atau ganda saat melihat benda maupun manusia pada jarak tertentu. Saat beliau memeriksakan diri ke dokter dikatakan bahwa kelainan kemungkinan terjadi pada susunan saraf pusat dalam hal ini pusat penglihatan di otak.
Mendengar letak kelainannya yang di otak tentu membuat si pasien shock dan berusaha mencari informasi kemana mana tentang gangguan penglihatan yang dideritanya. Sekedar membagi informasi, berikut saya sarikan apa sih yang dimaksud dengan diplopia atau penglihatan ganda.
Diplopia atau penglihatan ganda adalah suatu gangguan penglihatan yang mana obyek terlihat dobel atau ganda. Diplopia berasal dari bahasa Yunani, diplo = dobel atau ganda, opia = penglihatan.
Diplopia secara umum dibagi menjadi dua yaitu :
Diplopia binokular yaitu penglihatan ganda terjadi apabila si pasien melihat dengan kedua mata dan menghilang bila salah satu mata ditutup. Kondisi ini disebabkan antara lain oleh gangguan pergerakan otot bola mata sehingga sudut kedua mata tidak sinkron (tahap awal seseorang yang akan menjadi juling atau strabismus). Penyebab lainnya adalah kerusakan saraf yang melayani otot otot bola mata. Kerusakan saraf ini disebabkan oleh stroke, cidera kepala, tumor otak dan infeksi otak. Diplopia binokular juga bisa terjadi pada pasien diabetes, miastenia gravis, penyakit graves, trauma atau cidera pada otot mata dan kerusakan pada tulang penyangga bola mata.
Diplopia monokular yaitu diplopia yang hanya terjadi pada satu mata. Penglihatan ganda muncul saat salah satu mata ditutup. Gangguan ini dapat terjadi pada pasien dengan astigmatisme, gangguan lengkung kornea, pterigium, katarak, dislokasi lensa mata, gangguan produksi air mata dan beberapa gangguan pada retina.
Karena bukan merupakan penyakit secara khusus atau dengan kata lain diplopia merupakan gejala yang bisa terjadi pada beberapa penyakit yang saya sebutkan diatas maka pengobatan diplopia terggantung dari penyakit dasar yang menyebabkan terjadinya diplopia.

Eosinofilia

Eosinofilia adalah jumlah Eosinofil yang sangat tinggi di dalam darah.
Eosinofilia bukan merupakan suatu penyakit, tetapi merupakan respon terhadap suatu penyakit. peningkatan jumlah eosinofil dalam darah biasanya menunjukkan respon yang tepat terhadap sel-sel abnormal, parasit atau bahan-bahan penyebab reaksi alergi (alergen).
setelah dibuat di dalam sumsum tulang, eosinofil akan memasuki aliran darah dan tinggal dalam darah hanya beberapa jam, kemudian masuk ke dalam jaringan di seluruh tubuh.
jika suatu bahan asing masuk ke dalam tubuh, akan terdeteksi oleh limfosit dan neutrofil, yang akan melepaskan bahan untuk menarik eosinofil ke daerah ini. eosinofil kemudian melepaskan bahan racun yang dapat membunuh parasit dan menghancurkan sel-sel yang abnormal.

Sindroma Hiper-Eosinofilik Idiopatik

Sindroma Hiper-Eosinofilik Idiopatik adalah suatu penyakit di mana jumlah eosinofil meningkat sampai lebih dari 1.500 sel/mikrol darah selama lebih dari 6 bulan tanpa penyebab yang jelas.
Penyakit ini bisa mengenai usia berapapun, tetapi lebih sering menyerang pria di atas 50 tahun.
Peningkatan jumlah eosinofil bisa merusak jantung, paru-paru, hati, kulit dan sistem saraf., misalnya jantung bisa mengalami peradangan (suatu keadaan yang disebut endokarditis löffler), yang menyebabkan terbentuknya bekuan darah, gagal jantung, serangan jantung atau kelainan fungsi katup jantung.
Gejalanya tergantung kepada organ mana yang mengalami kerusakan. Gejalanya bisa berupa:
  1. penurunan berat badan
  2. demam
  3. keringat pada malam hari
  4. kelelahan menyeluruh
  5. batuk
  6. nyeri dada
  7. pembengkakan
  8. sakit perut
  9. ruam kulit
  10. kelemahan
  11. linglung
  12. koma.
Diagnosis ditegakkan jika peningkatan jumlah eosinofil yang bersifat menetap ditemukan pada orang-orang yang memiliki gejala-gejala tersebut.
Sebelum dimulainya pengobatan, harus yakin bahwa penyebabnya bukan infeksi parasit ataupun suatu reaksi alergi. Tanpa pengobatan, biasanya lebih dari 80% penderita meninggal dalam waktu 2 tahun. Dengan pengobatan, lebih dari 80% penderita yang bisa bertahan hidup.
Penyebab utama dari kematian adalah kerusakan jantung.

Sindroma Eosinofilia-Mialgia

Sindroma Eosinofilia-Mialgia adalah suatu penyakit di mana eosinofilia disertai dengan nyeri otot, kelelahan, pembengkakan, nyeri sendi, batuk, sesak nafas, ruam kulit dan kelainan neurologis.
Sindroma ini muncul pada awal tahun 1990, yaitu pada orang-orang yang mengkonsumsi sejumlah besar triptofan, yang merupakan suatu produk toko makanan sehat yang populer, yang kadang dianjurkan oleh dokter untuk menambah tidur. Kemungkinan penyebabnya adalah pencemaran pada produk tersebut, bukan triptofannya sendiri.
Sindroma ini bisa berlangsung selama beberapa minggu sampai beberapa bulan setelah pemakaian triptofan dihentikan dan bisa menyebabkan kerusakan saraf yang menetap, bahkan kematian.


Anemia
Anemia (dalam bahasa Yunani: Tanpa darah) adalah keadaan dimana jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel darah merah berada dibawah normal.
Sel darah merah mengandung hemoglobin, yang memungkinkan mereka mengangkut oksigen dari paru-paru dan mengantarkannya ke seluruh bagian tubuh.
Anemia menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin dalam sel darah merah, sehingga darah tidak dapat mengangkut oksigen dalam jumlah sesuai yang diperlukan tubuh

Penyebab Anemia

Penyebab umum dari anemia:
·          
·          

Gejala

Gejala-gejala yang disebabkan oleh pasokan oksigen yang tidak mencukupi kebutuhan ini, bervariasi. Anemia bisa menyebabkan kelelahan, kelemahan, kurang tenaga dan kepala terasa melayang. Jika anemia bertambah berat, bisa menyebabkan stroke atau serangan jantung.

Diagnosa

Pemeriksaan darah sederhana bisa menentukan adanya anemia. Persentase sel darah merah dalam volume darah total (hematokrit) dan jumlah hemoglobin dalam suatu contoh darah bisa ditentukan. Pemeriksaan tersebut merupakan bagian dari hitung jenis darah komplit (CBC).


Neutropenia(Kekurangan Sel Darah Putih)

Definisi Neutropenia

"Neutropenia" adalah kondisi dimana jumlah dari neutrophils dalam aliran darah berkurang. Neutrophils adalah tipe dari sel darah putih juga dikenal sebagai polymorphonuclear leukocytes atau PMNs. Neutropenia mempengaruhi kemampuan tubuh untuk melawan infeksi-infeksi.

Sel-sel darah putih juga dikenal sebagai leukocytes. Ada lima tipe-tipe utama dari sel-sel darah putih:
  1. basophils,
  2. eosinophils,
  3. lymphocytes (T-cells dan B-cells),
  4. monocytes, dan
  5. neutrophils.
Beberapa sel-sel darah putih, yang disebut granulocytes, diisi dengan granules (butir-butir) mikroskopik yang adalah kantong-kantong kecil yang mengandung enzim-enzim (senyawa-senyawa yang mencerna mikroorganisme-mikroorganisme). Neutrophils, eosinophils, dan basophils semuanya adalah granulocytes dan adalah bagian dari sistim imun bawaan dengan aktivitas yang sedikit banyak nonspecifik, berdasar luas. Mereka tidak merespon secara eksklusif pada specifik antigens, seperti juga lymphocytes (B-cells dan T-cells).
Neutrophils mengandung enzim-enzim yang membantu sel membunuh dan mencerna mikroorganisme-mikroorganisme yang telah ia telan dengan proses yang dikenal sebagai phagocytosis. Neutrophil yang matang mempunyai nucleus yang terbagi-bagi (ia seringkali disebut 'seg' atau 'poly'), sementara neutrophil yang belum matang mempunyai nucleus yang berbentuk pita. Neutrophils dibuat dalam sumsum tulang (bone marrow) dan dilepaskan kedalam aliran darah. Neutrophil mempunyai jangka hidup kira-kira tiga hari.

Menentukan Neutropenia

White blood cell count (WBC) adalah jumlah dari sel-sel darah putih dalam volume darah. Batasan normal untuk WBC bervariasi sedikit diantara labor-labor namun umumnya adalah antara 4,300 dan 10,800 sel-sel per microliter atau cubic millimeter (cmm). WBC dapat juga dirujuk sebagai jumlah leukocyte dan dapat dinyatakan dalam international units sebagai 4.3 x 109to 10.8 x 109 sel-sel per liter. Persentase dari tipe-tipe yang berbeda dari sel-sel darah putih pada WBC disebut WBC differential.
Absolute neutrophil count (ANC) ditentukan oleh produk dari jumlah sel darah putih atau white blood cell count (WBC) dan fraction (pecahan) dari neutrophils diantara sel-sel darah putih seperti yang ditentukan oleh analisa WBC differential. Contohnya, jika WBC adalah 10,000 per microliter dan 70% adalah neutrophils, ANC akan menjadi 7,000 per microliter.
ANC dari kurang dari 1500 per microliter (1500/microL) adalah definisi yang umumnya diterima dari neutropenia. Neutropenia adakalanya lebih jauh dikelompokan sebagai:
  • ringan jika batasan ANC dari 1000-1500/microL,
  • sedang dengan ANC dari 500-1000/microL, dan
  • parah jika ANC dibawah 500/microL.
Beberapa istilah-istilah medis mungkin digunakan secara sinonim dengan neutropenia, meskipun definisi-definisi tepat mereka adalah berbeda.
  • Leukopenia merujuk pada umumnya pada jumlah sel-sel darah putih yang berkurang, sementara granulocytopenia merujuk pada jumlah yang berkurang dari semua sel-sel darah tipe granulocyte (neutrophils, eosinophils, dan basophils).
  • Karena neutrophils normalnya melebihi tipe-tipe lain dari granulocytes, istilah ini adakalanya digunakan untuk merujuk pada neutropenia.
  • Akhirnya, agranulocytosis secara harafiah merujuk ketidakhadiran sepenuhnya dari semua granulocytes, namun istilah ini adakalanya digunakan untuk merujuk pada neutropenia yang parah.

 Konsekwensi-Konsekwensi Klinis Dari Neutropenia
Neutropenia berakibat pada kerentanan yang meningkat terhadap infeksi-infeksi bakteri. Derajat risio tergantung pada penyebab dan keparahan dari neutropenia, kondisi medis yang mendasarinya dari pasien, dan kehadiran atau ketidakhadiran dari cadangan-cadangan sumsum tulang untuk produksi dari neutrophils.
Tipe infeksi-infeksi yang paling umum yang terlihat pada pasien-pasien neutropenic disebabkan oleh bakteri-bakteri yang normalnya ditemukan pada kulit (seperti Staphylococcus aureus) atau dari saluran pencernaan dan kencing. Infeksi-infeksi jamur juga adalah lebih sering pada pasien-pasien dengan neutropenia. Infeksi-infeksi mungkin terbatas pada area-area tertentu dari tubuh (umumnya rongga mulut, area genital, dan kulit) atau mungkin menyebar via aliran darah ke paru-paru dan organ-organ lain pada neutropenia yang parah dan berkepanjangan.

Penyebab Neutropenia

Neutropenia dapat hadir (meskipun ia adalah relatif tidak umum) pada individu-individu sehat yang normal, khususnya pada beberapa orang-orang keturunan Afrika atau Arab dan Yahudi-Yahudi Yemenite. Neutropenia mungkin timbul sebagai akibat dari produksi neutrophils yang berkurang, penghancuran neutrophils setelah mereka diproduksi, atau penyatuan dari neutrophils (akumulasi dari neutrophils keluar dari sirkulasi).
Neutropenia mungkin timbul sebagai akibat dari banyak kondisi-kondisi medis:
  • Infeksi-infeksi (lebih umum infeksi-infeksi virus, namun juga infeksi-infeksi bakteri atau parasit). Contoh-contoh termasuk: HIV, tuberculosis, malaria, Epstein Barr virus (EBV);
  • Obat-obat yang mungkin merusak sumsum tulang (bone marrow) atau neutrophils, termasuk kemoterapi kanker;
  • Kekurangan-kekurangan vitamin (megaloblastic anemia yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dan/atau folate);
  • Penyakit-penyakit dari sumsum tulang seperti leukemia-leukemia, myelodysplastic syndrome, aplastic anemia, myelofibrosis;
  • Terapi Radiasi;
  • Penyakit-penyakit bawaan (sejak lahir) dari fungsi sumsum tulang atau dari produksi neutrophil, contohnya, Kostmann syndrome;
  • Penghancuran autoimmune dari neutrophils (sebagai kondisi primer atau berhubungan dengan penyakit lain seperti Felty's syndrome) atau dari obat-obat yang menstimulasi sistim imun untuk menyerang sel-sel;
  • Hypersplenism, yang merujuk pada perampasan yang meningkat dan/atau penghancuran dari sel-sel darah oleh limpa (spleen).

Mendiagnosa Neutropenia

Neutropenia didiagnosa dengan jumlah sel darah yang dilakukan pada sample darah yang dikeluarkan dari vena. Untuk menentukan penyebab yang spesifik dari neutropenia pada situasi yang diberikan, tes-tes lain mungkin diperlukan. Adakalanya biopsi sumsum tulang mungkin diperlukan untuk mendiagnosa penyebab yang spesifik dari neutropenia.

Merawat Neutropenia

Perawatan dari neutropenia didasarkan pada penyebab yang mendasarinya, keparahan, dan kehadiran dari infeksi-infeksi atau gejala-gejala yang berhubungan serta keadaan kesehatan keseluruhan dari pasien. Sungguh, perawatan harus juga diarahkan pada segala proses-proses penyakit yag mendasarinya. Perawatan-perawatan yang secara langsung dialamatkan pada neutropenia mungkin termasuk (catat bahwa semua dari perawatan-perawatan ini mungkin tidak tepat pada setting yang diberikan):
  • obat-obat antibiotik dan/atau obat-obat anti jamur untuk membantu melawan infeksi-infeksi;
  • pemasukan dari faktor-faktor pertumbuhan sel-sel darah putih (seperti recombinant granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF, filgrastim) pada beberapa kasus-kasus dari neutropenia yang parah;
  • transfusi-transfusi granulocyte; atau
  • terapi corticosteroid atau intravenous immune globulin untuk beberapa kasus-kasus dari neutropenia yang ditengahi oleh imun.
Tindakan-tindakan pencegahan mungkin juga diimplementasikan pada pasien-pasien neutropenic untuk membatasi risiko dari infeksi-infeksi. Tindakan-tindakan ini mungkin termasuk perhatian yang ketat pada mencucui tangan, penggunaa kamar-kamar pribadi, atau pada beberapa kasus-kasus, penggunaan dari sarung-sarung tangan, jubah-jubah, dan/atau masker-masker muka oleh perawat-perawat.

SINDROM NEFROTIK AKUT

I. Defenisi
Sindroma nefrotik ialah penyakit dengan gejala edema , proteinuria , hipoalbuminemia dan hiperkholesterolemia. Terbanyak terdapat antara 3-4 tahun dengan perbandingan pria ; wanita =2:1.
Tanda-tanda tersebut dijumpai disetiap kondisi yang sangat merusak membran kapiler glomerulus dan menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus.
II. Patofisiologi
Manifestasi primer sindrom nefrotik adalah hilangnya plasma protein, terutama albumin, kedalam urine. Meskipun hati mampu meningkatkan produksi albumin, namun organ ini tidak mampu untuk terus mempertahankannya jika albumin terus menerus hilang melalui ginjal. Akhirnya terjadi hipoalbuminemia. Menurunnya tekanan onkotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang berpindah dari system vaskuler kedalam ruang cairan ekstraseluler. Penurunan sirkulasi darah mengaktifkan system rennin –Angiotensin, menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut. Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein dihati dan peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia)
Sindrom nefrotik dapat terjadi disetiap penyakit renal intrinsic atau sistemik yang mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap menyerang anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk lansia. Penyebab mencakup glomerulonefrotis kronik, diabetes mellitus disertai glomerulosklerosis intrakapiler, amilodosis ginjal, penyakit lupus eritematosus sistemik dan trombosis vena renal.
III. Manifestasi Klinik
Manifestasi sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (piting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital), pada area ekstremitas (sacrum, tumit dan tangan), dan pada abdomen (acites). Gejala lain seperti malaise, sakit kepala, irritabilitas dan keletihan umumnya terjadi.
IV. Pembagian Sindrom Nefrotik (Etiologi)
Sebab yang pasti belum diketahui . akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu “auto immune disease” , jadi merupakan suatu reaksi antigen – antibody
Umumnya orang membagi etiologinya dalam ;
1. Sindroma Nefrotik Bawaan .
Resistem terhadap semua pengobatan .
Gejala; Edema pada masa neonatus. Pengjangkokan ginjal dalam masa neonatus
telah dicoba tapi
tidak berhasil . prognosis infaust dalam bulan- bulan pertama .
2.Sidroma Nefrotik Sekunder
Yang disebabkan oleh ;
a.Malaria kuartana atau parasit lain
b.Penyakit kolagen seperti ; disseminated lupus erythhematosus;.anaphylactoid purpura.
c.Glomerunefritis akut atau glomerulonefritis kronik dan trombosis vena renalis.
d.Bahan kimia : Trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, senagatan lebah, poison oak, air raksa.
e.Amiloidosis, sick sell disease, hiperprolonemia.
3. Syndrome Nefrotik Idiopatik
Gambaran klinik :
Edema merupakan klinik yang menonjol, kadang-kadang 40% dari berat badan. Pada keadaan anasarka terdapat asites, hidrothoraks, edema scrotum. Penderita sangat rentang terhadap infeksi skunder. Selama beberapa minggu terdapat haem aturia, asotemia dan hipertensi ringan.
V. Evaluasi Diagnostik
Urinalisis menunjukkan haemturia mikroskopik, sedimen urine, dan abnormalitas lain. Jarum biopsi ginjal mungkin dilakukan untuk pemriksaan histology terhadap jaringan renal untuk memperkuat diagnosis.
Terdapat proteinuri terutama albumin (85 – 95%) sebanyak 10 –15 gr/hari. Ini dapat ditemukan dengan pemeriksaan Essbach. Selama edema banyak, diuresis berkurang, berat jenis urine meninggi. Sedimen dapat normal atau berupa toraks hialin, dan granula lipoid, terdapat pula sel darah putih. Dalam urine ditemukan double refractile bodies. Pada fase nonnefritis tes fungsi ginjal seperti : glomerular fitration rate, renal plasma flowtetap normal atau meninggi . Sedangkan maximal konsentrating ability dan acidification kencing normal . Kemudian timbul perubahan pada fungsi ginjal pada fase nefrotik akibat perubahan yang progresif pada glomerulus.
Kimia darah menunjukkan hipoalbuminemia, kadar globulin normal atau meninggi sehingga terdapat rasio Albumin-globulin yang terbalik, hiperkolesterolemia, fibrinogen meninggi. Sedangkan kadar ureum normal. Anak dapat menderita defisiensi Fe karena banyak transferin ke luar melalui urine. Laju endap darah tinggi, kadar kalsium darah sering rendah dalam keadaan lanjut kadang-kadang glukosuria tanpa hiperglikemia.
VI. Penatalaksanaan
1.Istirahat sampai tinggal edema sedikit.
2.Makanan yang mengandung protein sebanyak 3-4 mg/kgBB/hari :minimun bila edema masih berat. Bila edema berkurang diberi garam sedikit.
3.Mencegah infeksi. Diperiksa apakah anak tidak menderita TBC.
4.Diuretika.
5.Inter national Cooperatife study of Kidney disease in Children
mengajukan:
a.)Selama 28 hari prednison per os sebanyak 2 kg/kgBB/sehari dengan maksimun sehari 80 mg.
b.)Kemudian prednison per os selama 28 hari sebanyak 1,5 mg/kgBB / hari setiap 3hari dalam 1mingggu dengan dosis maksimun sehari : 60mg . Bila terdapat respons selama (b) maka dilanjutkan dengan 4 minggu secara intermiten.
c.)Pengobatan prednison dihentikan. Bila terjadi relaps maka seperti pada terapi permulaan diberi setiap hari prednison sampai urine bebas protein. Kemudian seperti terapi permulaan selama 5 minggu tetapi secara interminten.
6.Antibiotika hanya diberikan jika ada infeksi.
7.Lain-lain : Fungsi acites, Fungsi hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital. Bila ada dekompensasi jantung diberikan digitalisasi.

 OLEH : SISKAYANI

Tidak ada komentar:

Posting Komentar